rss
twitter
    Find out what I'm doing, Follow Me :)

Kamis, 07 April 2011

KELENJAR TIROID


Terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu dibagian tengah oleh bangian sempit kelenjar. Tepatnya kelenjar ini terletak pada atas trakea dan tepat dibawah laring. Secara histologi, tiroid ini terdiri dari sel folikel dan koloid. Diantara satu folikel dengan folikel lain terdapat sel C untuk mengatur regulasi kalsium.
            Konstituen utama dari koloid ini adalah tiroglobulin yang didalamnya berisi hormon tiroid. Jadi sebenarnya urutannya begini ni,
1.      sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin, tiroglobulin ini terbentuk di retikulum endoplasma folikel. Nah pada saat pembentukan tiroglobulin, tirosin sudah mulai dimasukkan kedalam tiroglobulin sedikit demi sedikit, jadi saat tiroglobulin sudah terbentuk tirosin sudah ada didalam tiroglobulin. Tiroglobulin ini akan masuk kedalam koloid secara eksositosis.
2.      Tiroid akan menangkap iodium ke dalam darah akan mengangkatnya dengan iodine pump. Ini akan membutuhkan ATP digunakan karena pompa menggunakan mekanisme melawan gradien konsentrasi untuk memasukkan iosine ke dalam koloid.
3.      didalam koloid iodiium dengan cepat melekat dengan tirosin di molekul tiroglobulin, perlekatan tirosin dengan iodin menghasilkan MIT. Perlekatan dua iodin dengan tirosin menghasilkan DIT.
4.      Penggabungan dua DIT menghasilkan T4, penggabungan MIT dan DIT menghasilkan T3.
5.      Selanjutnya apabila terdapat rangsangan yang sesuai untuk mengeluarkan hormon tiroid sel sel folikel akan memasukkan sebagian dari kompleks hormon tiroglobulin dengan memfagositosis sekeping koloid.
6.      Kemudian keping koloid yang terbungkus membran ini akan bergabung dengan lisosom tau kan fungsinya apa? Fungsinya agar membran itu pecah karena enzim proteolitik yang dikeluarkan oleh lisosom. Setelah pecah nantinya DIT MIT T3 T4 yang terkandung didalamnya akan kelua.
7.      Selanjutnya hormon tiroid ini akan keluar kedalam darah dengan begitu saja karena bersifat lipofilik. Lalu iodine MIT dan DIT akan direcycle kembali untuk membentuk hormon tiroid lagi.

Sebagian besar sekretorik yang dikeluarkan hormon tiroid adalah T4, walaupun T3 memiliki bioaktivitas yang  lebih poten. Namun sebagian besar T4 akan dirubah menjadi T3 melalui proses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal, sebagian besar T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 dari konversi perifer.
Terdapat 3 protein plasma yang mengikat hormon tiroid dalam darah.
1.      TBG (tiroxine Binding Globulin) akan mengikat t4 sebanyak 55% dan t3 65%
2.      albumin akan mengikat hormon lipofilik secara non selektif, yaitu 10% t4 dan 35% t3
3.      Tiroxine Binding Prealbumin (TBPA) akan mengikat sisa 35% t4

Efek/fungsi hormon tiroid:
1.      Efek pada laju metabolisme
menaikkan BMR, hormon ini regulator terpenting pada tingkat konsumsi o2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat. Efek hormon tiroid cukup lambat dan durasinya lamban karena hormon tiroid tidak cepat mengalami penguraian.
2.      Efek kalorigenik
peningkatan laju metabolise akan meningkatkan produksi panas pada tubuh.
3.      Efek metabolisme perantara
efek hormon tiroid pada bahan baka metabolik bersifat multifaset. Tidak hanyamempengaruhi sintesis dan penguraian karbohidrat, lemak dan protein. Pada proses pembentukan anabolisme seperti glikogenesis, ini memerlukan sedikit hormon tiroid. Sedangkan pada proses katabolisme seperti lipolisis memerlukan hormon tiroid yang banyak.
4.      Efek simpatomimetik
artinya dia memilik efek yang sama dengan simpatis. Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap katekolamin. Hormon tiroid diperkirakan menimbulkan efek permisif ini dengan menyebabkan poliferasi reseptor spesifik katekolamin
5.      efek pada sistem kardiovaskular
peningkatan kerja jantung, meningkatnya curah jantung, meningkatnya heart rate. Karena efek kalorigenik terjadi vasodilatasi perifer yang membawa panas.

Jadi awalanya hipotalamus menyekresikan TRH lalu ke hipofisis bagian anterior melepas TSH lalu ke kelenjar tiroid untuk memberikan stimulus untuk melepas T3 dan T4, mengatur metabolisme kalo kelebihan akan hipertiroid kalau kekurangan hipotiroid.

Hipotiroid

dapat terjadi akibat kegagalan kelenjar tiroid itu sendiri, defisieni TSH atau TRH atau keduanya. Kekurangan iodium.
Hipotiroid menyebabkan penurunan laju metabolik dan menyebabkan penurunan metabolisme keseluruhan. Disini tidak dijumpai efek kalorigenik cendrung mengalami pertambahan berat badan, lemah dan lambat. Karateristik lainnya pada keadaan edema infiltrasi molekul karbohidrat kompleks penahan air di kulit. Penampakan ini tampak pada wajah, kaki, yang bengkak dikenal dengan miksedema. Jika individu mengalami hipotiroidisme sejak lahir yang terjadi adalah kreatinisme, retardasi mental juga dapat terjadi.

Hipertiroidisme

penyebab tersering terjadinya hipertiroidism ini adalah Grave's disease yaitu penyakit autoimun dimana tubuh secara serampangan membentuk TSI. TSI merupakan suatu antibodi yang sasarannya reseptor TSH. TSI akan mensekresi pertumbuhan tiroid dengan cara yang serupa dengan TSH. Namun dia tidah seperti TSH, TSI tidak memiliki inhibisi umpan balik negatif. Pada pasien hipertiroidisme akan terjadi peningkatan metabolisme jadi meskipun ia makan banyak berat badan tetap menurun. Efek tiroid pada saraf, hipertiroidisme ini akan menyebabkan pendrita tegang cemas emosional. Gambaran grave yang jelas adalah eksoftalmus, tanpa alasan yang jelas, dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola mata keluar dari tulang orbita sehingga mata menonjol keluar.

Goiter

terjadi karena pembesaran kelenjar tiroid, gondok akan timbul jika terdapat stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh TSH atau TSI. Jadi intinya gondok bisa terjadi pada hipotiroid atau hipertiroid.

Minggu, 03 April 2011

METABOLIK SISTEM DISORDER

DIABETES MELITUS

kegagalan kronik dari metabolisme karbohidrat lemak atau pun protein dapat berakibat pada defisiensi sekresi insulin. Gejala ini dapat didiagnosis dengan kadar gula darah yang menaik suatu waktu, kadar gula puasa yang tinggi, dan IGT.
Komplikasi jangka panjangnya diantaranya
merusak pembuluh darah pada ginjal, komplikasi pada mata, saraf dan otak. Penyakit pembuluh darah perifer dan jantung koroner.

IDDM

dikarenakan destruksi pada sel beta pankreas yang pada umumnya dapat disebabkan karena autoimun CD8. Gejala kliniknya diantaranya adalah polidipsi, poliphagia, poliuria. Keadaan insulin rendah, glukagon tinggi dalam plasma dan tidak stabilnya toleransi glukosa.

NIDDM

terjadi karena defisiensi insulin maupun insensitifitas insulin, dapat terjadi insulin resisten dikarenakan obesitas maupun kehamilan.



KOMPLIKASI DIABETES

1. mikroangiopati

penebalan membran protein dikarenakan penyempitan pembuluh darah. Menyebabkan muka merah, rubeois facei, dilatasi nya plexus vena, penumpukan darah. Di daerah mata dan kulit terlihat warna merah di bawah tubuh.

Diabetic foot

viskositas darah yang meningkat menyebabkan trombosis pada pembuluh darah kecil. Kulit menebal jadi lebih pucat. Foot ulcer terjadi dikarenakan Pseudomonas. Foliculitis menjadi carbuncle.

KOMPLIKASI VASKULAR

aterosklerosis di aorta dan pembuluh darah yang sedang maupun besar. Miokardia infark, menyebabkan kematian.

Nefropati

glomerulus mengalami penebalan disebabkan oleh glomerulusklerosis bernodul-nodul. Menebal menjadi ball like menyebabkan kapiler loops terdesak kepinggir membentuk halos yaitu daerah bersih pada glomerulus. Biasa disebut Kimmelstiel-Wilson.
Terjadi karena 3 tahap
tahap pertama difusi glomerulosklerosis.Renal aterosklerosis dan pyelonefritis

DIABETIC NEUROPATI

jaringan syaraf pertama yang diabetes disebabkan non myelin fiber. Seperti saraf-saraf pada sistem saraf otonom.


GAUCHER'S DISEASE

Glukocerebroside yang merupakan hasil metabolisme lemak diakumulasi kedalam jaringan. Yang paling menyebabkan lipidosis yaitu penumpukan lemak diseluruh tubuh. Menyebabkan pembesaran hati, limpa dan pigmentasi pada kulit.

TAY-SACHS DISEASE

Akumulasi lemak pada ganglion anak kecil, Progressive, ottot melemah terjadi paralisis, gak bisa gerak, gak bisa mikir, kalo pada mata bisa menyebabkan kebutaan.

NIEMAN-PICK DISEASE

defisiensi enzim spesifik yang mengakumulasi spingomyelin atau kolesterol.
Tipe A
anak kecil gagal untuk tumbuh dan memiliki multiple neurologic problem menyebabkan kematian
Tipe B
pertumbuhan lemak di dalam kulit, ada area pigmentasi gelap dan pembesaran liver, ginjal dan limfa.
Tipe C
meliputi gejala pada masa kecilnya yang juga terdiri dari masalah neurologic.