KELENJAR TIROID

Terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu dibagian tengah oleh bangian sempit kelenjar. Tepatnya kelenjar ini terletak pada atas trakea dan tepat dibawah laring. Secara histologi, tiroid ini terdiri dari sel folikel dan koloid. Diantara satu folikel dengan folikel lain terdapat sel C untuk mengatur regulasi kalsium.

            Konstituen utama dari koloid ini adalah tiroglobulin yang didalamnya berisi hormon tiroid. Jadi sebenarnya urutannya begini ni,

1.      sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin, tiroglobulin ini terbentuk di retikulum endoplasma folikel. Nah pada saat pembentukan tiroglobulin, tirosin sudah mulai dimasukkan kedalam tiroglobulin sedikit demi sedikit, jadi saat tiroglobulin sudah terbentuk tirosin sudah ada didalam tiroglobulin. Tiroglobulin ini akan masuk kedalam koloid secara eksositosis.

2.      Tiroid akan menangkap iodium ke dalam darah akan mengangkatnya dengan iodine pump. Ini akan membutuhkan ATP digunakan karena pompa menggunakan mekanisme melawan gradien konsentrasi untuk memasukkan iosine ke dalam koloid.

3.      didalam koloid iodiium dengan cepat melekat dengan tirosin di molekul tiroglobulin, perlekatan tirosin dengan iodin menghasilkan MIT. Perlekatan dua iodin dengan tirosin menghasilkan DIT.

4.      Penggabungan dua DIT menghasilkan T4, penggabungan MIT dan DIT menghasilkan T3.

5.      Selanjutnya apabila terdapat rangsangan yang sesuai untuk mengeluarkan hormon tiroid sel sel folikel akan memasukkan sebagian dari kompleks hormon tiroglobulin dengan memfagositosis sekeping koloid.

6.      Kemudian keping koloid yang terbungkus membran ini akan bergabung dengan lisosom tau kan fungsinya apa? Fungsinya agar membran itu pecah karena enzim proteolitik yang dikeluarkan oleh lisosom. Setelah pecah nantinya DIT MIT T3 T4 yang terkandung didalamnya akan kelua.

7.      Selanjutnya hormon tiroid ini akan keluar kedalam darah dengan begitu saja karena bersifat lipofilik. Lalu iodine MIT dan DIT akan direcycle kembali untuk membentuk hormon tiroid lagi.

Sebagian besar sekretorik yang dikeluarkan hormon tiroid adalah T4, walaupun T3 memiliki bioaktivitas yang  lebih poten. Namun sebagian besar T4 akan dirubah menjadi T3 melalui proses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal, sebagian besar T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 dari konversi perifer.

Terdapat 3 protein plasma yang mengikat hormon tiroid dalam darah.

1.      TBG (tiroxine Binding Globulin) akan mengikat t4 sebanyak 55% dan t3 65%

2.      albumin akan mengikat hormon lipofilik secara non selektif, yaitu 10% t4 dan 35% t3

3.      Tiroxine Binding Prealbumin (TBPA) akan mengikat sisa 35% t4

Efek/fungsi hormon tiroid:

1.      Efek pada laju metabolisme

menaikkan BMR, hormon ini regulator terpenting pada tingkat konsumsi o2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat. Efek hormon tiroid cukup lambat dan durasinya lamban karena hormon tiroid tidak cepat mengalami penguraian.

2.      Efek kalorigenik

peningkatan laju metabolise akan meningkatkan produksi panas pada tubuh.

3.      Efek metabolisme perantara

efek hormon tiroid pada bahan baka metabolik bersifat multifaset. Tidak hanyamempengaruhi sintesis dan penguraian karbohidrat, lemak dan protein. Pada proses pembentukan anabolisme seperti glikogenesis, ini memerlukan sedikit hormon tiroid. Sedangkan pada proses katabolisme seperti lipolisis memerlukan hormon tiroid yang banyak.

4.      Efek simpatomimetik

artinya dia memilik efek yang sama dengan simpatis. Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap katekolamin. Hormon tiroid diperkirakan menimbulkan efek permisif ini dengan menyebabkan poliferasi reseptor spesifik katekolamin

5.      efek pada sistem kardiovaskular

peningkatan kerja jantung, meningkatnya curah jantung, meningkatnya heart rate. Karena efek kalorigenik terjadi vasodilatasi perifer yang membawa panas.

Jadi awalanya hipotalamus menyekresikan TRH lalu ke hipofisis bagian anterior melepas TSH lalu ke kelenjar tiroid untuk memberikan stimulus untuk melepas T3 dan T4, mengatur metabolisme kalo kelebihan akan hipertiroid kalau kekurangan hipotiroid.

Hipotiroid

dapat terjadi akibat kegagalan kelenjar tiroid itu sendiri, defisieni TSH atau TRH atau keduanya. Kekurangan iodium.

Hipotiroid menyebabkan penurunan laju metabolik dan menyebabkan penurunan metabolisme keseluruhan. Disini tidak dijumpai efek kalorigenik cendrung mengalami pertambahan berat badan, lemah dan lambat. Karateristik lainnya pada keadaan edema infiltrasi molekul karbohidrat kompleks penahan air di kulit. Penampakan ini tampak pada wajah, kaki, yang bengkak dikenal dengan miksedema. Jika individu mengalami hipotiroidisme sejak lahir yang terjadi adalah kreatinisme, retardasi mental juga dapat terjadi.

Hipertiroidisme

penyebab tersering terjadinya hipertiroidism ini adalah Grave's disease yaitu penyakit autoimun dimana tubuh secara serampangan membentuk TSI. TSI merupakan suatu antibodi yang sasarannya reseptor TSH. TSI akan mensekresi pertumbuhan tiroid dengan cara yang serupa dengan TSH. Namun dia tidah seperti TSH, TSI tidak memiliki inhibisi umpan balik negatif. Pada pasien hipertiroidisme akan terjadi peningkatan metabolisme jadi meskipun ia makan banyak berat badan tetap menurun. Efek tiroid pada saraf, hipertiroidisme ini akan menyebabkan pendrita tegang cemas emosional. Gambaran grave yang jelas adalah eksoftalmus, tanpa alasan yang jelas, dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola mata keluar dari tulang orbita sehingga mata menonjol keluar.

Goiter

terjadi karena pembesaran kelenjar tiroid, gondok akan timbul jika terdapat stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh TSH atau TSI. Jadi intinya gondok bisa terjadi pada hipotiroid atau hipertiroid.

METABOLIK SISTEM DISORDER

DIABETES MELITUS

kegagalan kronik dari metabolisme karbohidrat lemak atau pun protein dapat berakibat pada defisiensi sekresi insulin. Gejala ini dapat didiagnosis dengan kadar gula darah yang menaik suatu waktu, kadar gula puasa yang tinggi, dan IGT.
Komplikasi jangka panjangnya diantaranya
merusak pembuluh darah pada ginjal, komplikasi pada mata, saraf dan otak. Penyakit pembuluh darah perifer dan jantung koroner.

IDDM

dikarenakan destruksi pada sel beta pankreas yang pada umumnya dapat disebabkan karena autoimun CD8. Gejala kliniknya diantaranya adalah polidipsi, poliphagia, poliuria. Keadaan insulin rendah, glukagon tinggi dalam plasma dan tidak stabilnya toleransi glukosa.

NIDDM

terjadi karena defisiensi insulin maupun insensitifitas insulin, dapat terjadi insulin resisten dikarenakan obesitas maupun kehamilan.

KOMPLIKASI DIABETES

1. mikroangiopati

penebalan membran protein dikarenakan penyempitan pembuluh darah. Menyebabkan muka merah, rubeois facei, dilatasi nya plexus vena, penumpukan darah. Di daerah mata dan kulit terlihat warna merah di bawah tubuh.

Diabetic foot

viskositas darah yang meningkat menyebabkan trombosis pada pembuluh darah kecil. Kulit menebal jadi lebih pucat. Foot ulcer terjadi dikarenakan Pseudomonas. Foliculitis menjadi carbuncle.

KOMPLIKASI VASKULAR

aterosklerosis di aorta dan pembuluh darah yang sedang maupun besar. Miokardia infark, menyebabkan kematian.

Nefropati

glomerulus mengalami penebalan disebabkan oleh glomerulusklerosis bernodul-nodul. Menebal menjadi ball like menyebabkan kapiler loops terdesak kepinggir membentuk halos yaitu daerah bersih pada glomerulus. Biasa disebut Kimmelstiel-Wilson.
Terjadi karena 3 tahap
tahap pertama difusi glomerulosklerosis.Renal aterosklerosis dan pyelonefritis

DIABETIC NEUROPATI

jaringan syaraf pertama yang diabetes disebabkan non myelin fiber. Seperti saraf-saraf pada sistem saraf otonom.


GAUCHER'S DISEASE

Glukocerebroside yang merupakan hasil metabolisme lemak diakumulasi kedalam jaringan. Yang paling menyebabkan lipidosis yaitu penumpukan lemak diseluruh tubuh. Menyebabkan pembesaran hati, limpa dan pigmentasi pada kulit.

TAY-SACHS DISEASE

Akumulasi lemak pada ganglion anak kecil, Progressive, ottot melemah terjadi paralisis, gak bisa gerak, gak bisa mikir, kalo pada mata bisa menyebabkan kebutaan.

NIEMAN-PICK DISEASE

defisiensi enzim spesifik yang mengakumulasi spingomyelin atau kolesterol.
Tipe A
anak kecil gagal untuk tumbuh dan memiliki multiple neurologic problem menyebabkan kematian
Tipe B
pertumbuhan lemak di dalam kulit, ada area pigmentasi gelap dan pembesaran liver, ginjal dan limfa.
Tipe C
meliputi gejala pada masa kecilnya yang juga terdiri dari masalah neurologic.

HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia merupakan menurunnya kadar glukosa secara abnormal yang nantinya akan menimbulkan gejala dari stimulasi sistem syaraf simpati atau disfungsi CNS. Hormon-hormon yang penting terhadap pengaturan glukosa darah adalah, insulin, glukagon, epineprin, kortsol GH. Pada saat makan pastinya kadar insulinnya tinggi dan glukagon rendah. Nah pada saat berpuasa atau tidak makan insulin akan rendah sedangkan glukagon dan kortikosteroid akan meningkat. Ketika keadaan stress kortikosteroid dan adrenalin lah yang meningkat.

Faktor resiko dari hipoglikemia pertama
-ketika dalam keadaan tidak makan
-minum alkohol
-terlalu banyak mengkonsumsi obat diabetes

hipoglikemia bisa terjadi karena insulinoma yaitu pakreatic tumor yang menyebabkan sekresi insulin dan juga tumor-tumor lain seperti tumor payudara, cervix dan adrenal. Kenapa disitu juga bahaya karena tumor ini juga mensekresi IGF (insulin like growth factor).
Hormon yang bereaksi ketika hipoglikemia pastinya adalah
1. glukagon (glikogenolisis dan glukoneogenesis)
2. epinephrine (glikogenolisis, glukoneogenesis dan limit glucose utilization)
3. growth hormone (menurunkan glucose utilizitation dan membantu produksinya)
4. kortisol (sama kayak growth hormone)

empat hormon itu berperan penting dalam mengkontrol fisiologi glukosa kecuali pada keadaan sakit.

sympton hipoglikemia

autonomic atau neurogenic = trembling, palpitasi (jantung berdebar), keringat, lapar, muntah.
Neuroglycopenic = konsentrasi sulit, putus asa, lemah, penglihatan berubah, sulit berbicara, pusing cepat lelah.

Tanda-tanda hipoglikemia terbagi 3:
1. mild hipoglikemia
pucat, takikardi, palpitasi, lapar. Gejala ini dapat disembuhkan secara individual.
2. Moderate hipoglikemia
tidak bisa konsentrasi, putus asa, perilaku yang tidak terkontrol, kelelahan. Ini juga bisa diatasi dengan sendirinya.
3. Severe Hipoglikemik
gangguan orientasi perilaku, loss of conciousness. Gejala ini membutuhkan bantuan orang lain.

Yang dibutuhkan dalam diagnosis: Whiple's Triad (gejala hypoglicemia, gula darah dibawah 50 pada pria dan 45 pada wanita, allevation of symptoms setela pemeriksaan level glukosa yang rendah).
Yang penting diperhatikan dalam whiple's triad yaitu gejala dan level glukosa yang rendah harus dalam satu waktu, beberapa orang mungkin tidak mengalami gejala ketika KGD <50 mg. Ada

kesimpulan

hipoglikemia tidak harus automatic tapi memiliki dasar simptom-simptom sebelumnya setelah diagnosis yang sebelumnya yang terpenting adalah melakukan whipple triad untuk meningkatkan diagnosa. Jadi lebih diperhatikan gejala hipoglikemia dari pada hiperglikemia karena hipoglikemia langsung berhubungan dengan otak.

KETOASIDOSIS (KAD)

keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh HIPERGLIKEMIA, ASIDOSIS, KETOSIS. Terutama disebabkan defisiensi insulin yang absolut maupun relatif. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin
berdasarkan pernyataan diatas dapat disimpulkan bahwa pada saat keadaan KAD menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa tubuh menurun, denggan hasil akhir hiperglikemia. Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sistem homeostatis tubuh terus teraktifasi untuk memproduksi glukosa dalamjumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontra regulator terutama epinephrine mengaktifasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat sehingga terjadi peningkatan produksi keton dan FFA secara berlebihan
Jadi kesimpulannya, pada saat terjadi resistensi insulin makan glukosa sedikit yang dapat terpakai karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel akibat insulin tersebut. Akhirnya pada jaringan lemak akan meningkatkan lipolisis pada hati akan meningkatkan glukoneogenesis yang akhirnya dapat menimbulkan asidosis, atau ketosis yang nantinya dapat menyebabkan diuresis osmotik jadi sering kencing gituu jika parah dia bisa terjadi dehidrasi bahkan sampai syok hipovolemik, masi ingat kan teman-teman syok hipovolemik itu? Ingaat la ya...
.